微生物所在土传病原真菌染色质重塑抵御寄主ROS胁迫研究中获进展

近日，中国科学院微生物研究所研究员郭惠珊在

PLOS PATHOGENS

在线发表了题为

Verticillium dahliae

chromatin remodeling facilitates the DNA damage repair in response to plant ROS stress

的研究论文，发现了土传病原真菌通过染色质重塑应对寄主活性氧物质（

ROS

）的胁迫，修复

ROS

造成的真菌

DNA

损伤。

病原菌与植物的互作过程中，植物病原菌的胞外物质（如真菌细胞壁组分、细菌鞭毛、分泌蛋白等）会诱导植物免疫相关蛋白（如

RBOHD

）产生大量的

ROS

。

ROS

作为植物防御的第一道防线，一方面启动传递免疫信号，另一方面直接抑制病原菌的生长。

ROS

可能氧化氨基酸，破坏蛋白功能；氧化脂质体，改变细胞膜通透性，破坏其功能；还可能氧化

DNA，

损伤遗传物质。然而，病原菌是否能够抵御

ROS

的胁迫，进行

DNA

损伤的修复鲜有报道。在酵母和动植物中发现，染色质重塑复合物通过调节染色质上核小体的分布、染色质的结构以及控制基因的表达等方式来影响细胞的生长发育，并参与

DNA

修复的调控。

病原菌

染色质重塑复合物是否应答

寄主产生的

ROS

修复

DNA

的损伤

尚不清楚。

郭惠珊课题组以造成棉花黄萎病的土传真菌

——

大丽轮枝菌为研究对象，发现大丽轮枝菌染色质重塑组分

VdDpb4

和

VdIsw2

参与寄主

ROS

胁迫应答和致病性调控；

VdDpb4

和

VdIsw2

在大丽轮枝菌细胞核中互作并共同调控染色质的结构。利用

MNase

酶切染色质进行电泳定量分析发现，

VdDpb4

的敲除突变使染色质结构变得更加紧密，而

VdIsw2

敲除突变使染色质的结构变得更加松散（图）。敲除

VdDpb4

或

VdIsw2

影响

DNA

损伤修复速率；染色质免疫共沉淀实验（

ChIP

）发现

VdIsw2

结合到

DNA

修复关键酶基因的启动子区域，而

VdDpb4

调控染色质重塑复合物

ISW2

在

DNA

上的定位，有利于

VdIsw2

介导的相关基因的表达，促进

DNA

损伤修复。

该研究首次揭示了土传病原真菌染色质重塑复合物抵御寄主

ROS

胁迫，调整核小体位置，促进

DNA

损伤修复的作用机理。研究进一步推进了

对大丽轮枝菌致病机制的理解，并为其他病原真菌染色质重塑复合物的研究提供了实验基础。

郭惠珊组博士生王胜和武雪明为共同第一作者，郭惠珊为通讯作者。该研究受到国家自然科学基金、中科院战略性先导研究计划和中科院科技服务的资助。

论文链接

图

A.

大丽轮枝菌野生型

V592

，突变体

Vd

Δdpb4

和

Vd

Δisw2

细胞

MNase

酶消化染色质凝胶电泳图。

T

：三核小体，

D

：二核小体，

M

：单核小体。

B.120U MNase

消化泳道

T/D/M

条带的相对强度分布。

C.

大丽轮枝菌

VdISW2

复合物的可能作用模型。